Karnosin a jeho revitalizační účinky

Je úžasné, že tak malá molekula dipeptidu může mít tak velkou úlohu při omlazování organismu.
Je zajímavé, že se říkalo, že Boris Jelcin dlouho užíval „ruský supervitamín“ – karnosin, a proto vypadal o 10 let mladší.

L-karnosin má pozoruhodnou schopnost omladit staré buňky a buňky v procesu stárnutí a učinit je plně funkčními a zdravými. Než byly známy výsledky výzkumu karnosinu, předpokládalo se, že staré buňky nelze omladit. Nedávné studie ukázaly, že karnosin prodlužuje dobu mezi buněčnými děleními a zároveň zvyšuje počet dělení. To znamená, že životnost buňky se výrazně prodlužuje a závislost je přímá – čím více karnosinu, tím delší doba mezi děleními a větší počet dělení.

Četné studie ukazují, že karnosin má velký potenciál v boji proti stárnutí, protože má mimořádnou schopnost chránit a prodlužovat funkční životaschopnost klíčových jednotek, které tvoří organismus, jako jsou buňky, DNA a lipidy. Karnosin lze právem nazvat látkou dlouhověkosti. Vzhledem k tomu, že tato látka je naprosto bezpečná, nachází se přirozeně v organismu a potravě a bylo potvrzeno, že prodlužuje život zvířat a kultur lidských buněk, je považována za základní látku pro prodloužení života. Jeho antioxidační, ochranné, chelatační a antiglykační aktivity přispívají k normálnímu fungování buněk.

Schopnost karnosinu zpomalovat proces stárnutí není jen důsledkem jeho antioxidačního působení. Dalším mechanismem, kterým karnosin chrání buňky před oxidačním stresem, je schopnost vytvářet chelatační činidlo, což vysvětlil tým profesora Bruce N. Amese z Berkeley University v Los Angeles. Tvorba chelátových komplexů s těžkými kovy – jako jsou kadmium, měď, železo a rtuť – zabraňuje účasti těchto kovů na škodlivých reakcích s peroxidy.

Nejnovější studie ukazují, že pacienti, kteří užívají karnosin po určitou dobu (6 až 12 měsíců), vypadají mladší než před zahájením užívání. To podporuje výsledky laboratorních výzkumů a dalších experimentů, které ukazují, že karnosin dokáže omladit buněčnou kulturu a také potlačit viditelné známky stárnutí živých organismů (laboratorních zvířat). Při těchto zkoumáních karnosin výrazně oddálil vznik kožních vrásek v oblasti očí a zakřivení páteře, tedy typických projevů stárnutí. Navíc myši, které dostávaly karnosin, nejen vypadaly mladší ve srovnání s myšmi v kontrolní skupině (bez karnosinu), ale také žily o 20 % déle.

Účinky proti stárnutí lze vysvětlit porovnáním účinku čistého karnosinu a produktů jeho degradace v krevním oběhu. Tuto degradaci zajišťuje specifický enzym karnosináza, což vede k akumulaci histidinu a β-alaninu. K prokázání těchto rozdílů byly v následujících experimentech použity jiné živé organismy, konkrétně Drosophila melanogaster, které nemají žádné enzymy metabolizující karnosin. V těchto experimentech byly prokázány podobné a ještě silnější životodárné účinky karnosinu tam, kde karnosináza nebyla přítomna. To naznačuje, že samotný karnosin (nikoli produkty jeho enzymatické degradace) vykazuje zjevný účinek podporující život. Závěrem lze říci, že použití přírodního antioxidantu a antiglykačního činidla karnosinu může otevřít novou strategii moderní geroprotekce.

Replikační schopnosti a počet buněčných dělení se snižují s tím, jak buňky stárnou. Ke zkracování telomer DNA dochází při každém dělení (telomera = koncový komplex DNA s proteinem, který chrání konce chromozomů). Toto zkrácení DNA po každém dělení způsobuje vznik tzv. signálu destrukce DNA (signál poškození DNA) a v daném okamžiku se aktivuje p53 (nádorový protein). Některé typy chemoterapie vyvolávají předčasné stárnutí jak rakovinných, tak zdravých buněk. Naproti tomu má karnosin výraznou schopnost zvrátit známky stárnutí kožních buněk (fibroblastů) a obnovit jejich funkčnost spolu s prodloužením jejich života. Takové účinky jsou pro karnosin typické a využívají se k prevenci všech forem škodlivých změn v molekulách proteinů a fosfolipidů a také k výraznému omezení zkracování telomer DNA, aby se zabránilo poškození DNA. Hranice počtu buněčných dělení se nazývá Hayflickův limit. Jde o maximální počet dělení buňky před jejím zánikem. Hayflickův limit souvisí s buněčnou úmrtností. Ve skutečnosti se většina buněk regeneruje, když se při každém dělení rozdělí na dvě dceřiné buňky. Když buňky dosáhnou Hayflickova limitu, dochází k jejich stárnutí. Stárnoucí buňky jsou stále živé, ale již nejsou schopné se dělit. Jejich struktura a funkce jsou poškozené.

Lidské fibroblasty jsou velmi vhodné pro kultivaci a laboratorní výzkum. Starší kulturu fibroblastů nelze nahradit mladšími, které jsou zcela zarovnané a tvoří skupiny paralelních vláken. Naproti tomu staré fibroblasty jsou granulované, mají různé velikosti, nejsou seskupené a jejich vlákna jsou nepravidelná a různě velká – ztrácejí schopnost vytvářet správný tvar. Tyto důležité vlastnosti starých buněk se nazývají dospělý fenotyp (zatímco mladé buňky představují juvenilní fenotyp). Australský vědec pod vedením lékaře McFarlanda provádí pozoruhodnou sérii experimentů, které prokázaly, že karnosin omlazuje stárnoucí buňky. Obzvláště zajímavé je následující – když jsou stárnoucí buňky umístěny do kultury obohacené o karnosin, vykazují nejen fenotypové změny ze starých na mladé, ale také se zvyšuje jejich schopnost dělení. Znovu prokázaly svou schopnost organizovat se, zarovnávat se a vytvářet uspořádanou skupinu vláken. Když se vrátí do kultury bez karnosinu, příznaky stárnutí se rychle vracejí. Když jsou tytéž buňky znovu umístěny do kultury s karnosinem, opět vykazují znaky juvenilního fenotypu. To se se stejnými buňkami opakovalo mnohokrát a vždy se stejnými výsledky. Karnosin navíc výrazně prodloužil životnost starých buněk. Později tyto experimenty potvrdili britští vědci pod vedením Dr. Alana Hipkisse.

Karnosin oddaluje proces stárnutí v kultuře lidských fibroblastů a může změnit dospělý fenotyp na juvenilní. Bez ohledu na příznivou schopnost antioxidantů eliminovat volné radikály nikdy neprokázaly schopnost předcházet stárnutí jako karnosin. Jde pouze o kombinované, doplňkové vlastnosti karnosinu působící na proces stárnutí. Především je třeba poznamenat, že karnosin je schopný reagovat s karbonylovými skupinami a vytvářet „karnosinylační“ polypeptidy (adukty), které potlačují proces stárnutí a snižují tvorbu poškozených proteinů, které jsou pro tyto procesy typické.

Revitalizační účinek karnosinu na fibroblasty také vysvětluje, proč se výrazně zlepšuje hojení ran po chirurgickém zákroku.

Stárnoucí buňky také produkují adhezní molekuly, které způsobují zesílení stěn krevních cév a jejich tuhost (aterosklerózu). Stárnoucí buňky produkují další degradační enzymy a protizánětlivé cytokiny, které působí ve vzdálených částech těla (přenášejí se krví). Takto relativně malé množství zestárlých buněk způsobuje velké změny ve funkci a celistvosti pokožky. Stárnoucí buňky se hromadí ve všech orgánech a tkáních, kde podléhají apoptóze (programovaná buněčná smrt) a vyvolávají degenerativní procesy stárnutí. Navíc narušení mikroskopického prostředí nahromaděnými stárnoucími buňkami může být důvodem zvýšeného výskytu maligních onemocnění u starších lidí.