0,00  0

Košík

Žádné produkty v košíku.

Žádné produkty v košíku.

Pokračovat v nákupu

Sulforafan dokáže likvidovat rakovinné buňky

Sulforafan je bioaktivní látka přírodního původu, která se nachází v křížovitých zeleninách, jako jsou brokolice a kapusta. Jeho výskyt je spojen s řadou pozitivních účinků na lidské zdraví, včetně schopnosti indukovat apoptózu.

Apoptóza je typ programované buněčné smrti, která hraje důležitou roli v regulaci buněčného růstu a odstranění poškozených nebo nadbytečných a škodlivě nebezbečných buněk. Příčiny indukce apoptózy sulforafanem spočívají v jeho schopnosti ovlivňovat různé molekulární mechanismy v buňkách.

Jedním z klíčových mechanismů je regulace exprese proteinů, které řídí buněčné cykly a růst buněk. Sulforafan může ovlivnit tyto proteiny a způsobit, že buňky přecházejí do fáze apoptózy.

Kromě toho sulforafan stimuluje tvorbu reaktivních kyslíkových druhů (ROS), které mohou způsobit poškození buněčných struktur a aktivaci apoptotických signálních drah. 

Mechanismy, kterými sulforafan přispívá k likvidaci rakovinných buněk a vyvolává apoptózu, zahrnují:

1. Indukce detoxikačních enzymů: Sulforafan aktivuje enzymy fáze II. detoxikace, které pomáhají eliminovat karcinogeny z těla a chrání buňky před poškozením DNA.

2. Oxidační stres: Sulforafan zvyšuje hladinu reaktivních kyslíkových druhů (ROS) v rakovinných buňkách, což může vést k poškození buněk a následné apoptóze.

3. Inhibice histon deacetyláz (HDAC): Sulforafan inhibuje HDAC enzymy, které regulují genovou expresi. Tato inhibice může vést k reaktivaci tumor-supresorových genů a potlačení růstu nádorových buněk.

4. Aktivace apoptotických cest: Sulforafan může aktivovat různé signální dráhy, které vedou k apoptóze rakovinových buněk, včetně dráhy kaspáz a cest závislých na mitochondriích.

5. Protizánětlivé účinky: Sulforafan snižuje zánět, což může být prospěšné při prevenci rakoviny, protože chronický zánět je spojen s vývojem a progresí nádorů.

Díky svým vlastnostem se sulforafan stal předmětem výzkumu v souvislosti s prevencí a léčbou různých onemocnění, včetně některých typů rakoviny a neurodegenerativních onemocnění. Však stále probíhá výzkum k objasnění přesných mechanismů, kterými sulforafan ovlivňuje buňky a indukuje apoptózu.

 ——————————————————————————————————————————

Studie 1: „Sulforaphane induces apoptosis in human breast cancer cells by vedl k G2/M arrest and activating caspase-3″**

Reference: Pledgie-Tracy, A., Sobolewski, M. D., & Davidson, N. E. (2007). „Sulforaphane induces apoptosis v lidské prkno rakoviny buněk způsobuje G2/M arrest and activating caspase-3.“ Nutrition and Cancer, 57(2), 186-194.Shrnutí: Tato studie zjistila, že sulforafan vyvolává apoptózu v lidských buňkách rakoviny prsu tím, že způsobuje zastavení buněčného cyklu v G2/M fázi a aktivuje kaspázu-3, což je klíčový enzym v apoptotické dráze.

Studie 2: „Sulforaphane induces cell death and apoptosis in prostate cancer cells prostřednictvím activation multiple apoptotic pathways“**

Reference: Singh, A. V., Xiao, D., Lew, K. L., Dhir, R., & Singh, S. V. (2004). „Sulforaphane induces cell death a apoptosis v prostatě rakoviny buněk prostřednictvím activace mnoha apoptotických cest.“ Carcinogenesis, 25(1), 83-90.
Shrnutí: V této studii sulforafan způsobil buněčnou smrt a apoptózu v buňkách rakoviny prostaty prostřednictvím aktivace více apoptotických cest, včetně aktivace kaspáz a zvýšení hladiny reaktivních forem kyslíku (ROS).

Studie 3: „Sulforaphane induces apoptosis s pomocí reaktivních oxygenních specií a mitochondrial cest v inhalátoru hepatoma Hepa 1c1c7 cells“**

Reference: Choi, S., Lew, K. L., Xiao, H., & Singh, S. V. (2007). „Sulforaphane induces apoptosis via reactive oxygenní species a mitochondrial pathways in murine hepatoma Hepa 1c1c7 cells.“ International Journal of Oncology, 31(6), 1421-1426.
Shrnutí: Tato studie demonstruje, že sulforafan vyvolává apoptózu v myších hepatomových buňkách prostřednictvím produkce reaktivních forem kyslíku (ROS) a aktivace mitochondriálních cest apoptózy.

 

Zdroj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6192763/ 

 

Otevírací hodiny

Pondělí
09.00 - 17.00 hod.
Úterý
09.00 - 17.00 hod.
Středa
09.00 - 17.00 hod.
Čtvrtek
09.00 - 17.00 hod.
Pátek
09.00 - 17.00 hod.

Naše sociální sítě

Registrácia

Prihlásenie