Neurologické poruchy jsou onemocnění centrálního a periferního nervového systému. Jinými slovy mozku, míchy, hlavových nervů, periferních nervů, nervových kořenů, autonomního nervového systému, nervosvalového spojení a svalů. Tyto poruchy rozdělíme do dvou kategorií podle primárního typu dysfunkce:
Poruchy cerebrální cirkulace (hypoxie, cerebrální ischemie, mozková příhoda, demence). Poruchy GABA systému (parkinsonismus, epilepsie, úzkostné poruchy, schizofrenie)
Při chronických onemocněních mozku – Alzheimerově a Parkinsonově chorobě, epilepsii, depresivních poruchách, schizofrenii – převládá oxidační stres a škodlivé degenerativní procesy jsou kontinuální a postupují alarmujícím tempem.
GABA systém se týká systému regulace neurotransmiteru kyselina gama-aminomáselná (GABA) v centrálním nervovém systému (CNS). GABA je hlavní inhibiční neurotransmiter v mozku, což znamená, že jeho hlavní funkcí je snižovat neuronální excitabilitu v CNS. Tento systém má klíčovou úlohu při udržování rovnováhy mezi excitací a inhibicí neuronů, což je nezbytné pro normální fungování mozku.
Evoluce zajistila, že zdravé a mladé nervové buňky mozku obsahují dostatečné množství karnozinu, aby chránily tyto velmi důležité buňky před poškozením a degenerativními změnami. Ochranné vlastnosti jsou hlavně spojeny s antioxidačním účinkem karnozinu a prevencí glykačních a karbonylových procesů. Karnozin také chrání proteazom, který má centrální úlohu při odstraňování škodlivých karbonylovaných proteinů. Karnozin zastavuje deformaci proteinů a otevírá cestu k prevenci a oddálení progrese Alzheimerovy choroby a jiných typů demence a mírného kognitivního poškození.
Oxidační stres zvyšuje aktivitu enzymu fosfolipáza A2 (PLA2), který rozkládá mastné kyseliny buněčných membrán, čímž způsobuje narušení integrity membrány a tedy i těžké poškození funkce buněk a dokonce jejich smrt. Karnozin nejen snižuje oxidační stres a hladinu fosfolipázy A2 (PLA2), ale také snižuje poškození jinými procesy (glykačními, karbonylovými, AGEs).
Karnozin také působí jako neurotransmiter, antikonvulzivní látka a chelatační látka (váže těžké kovy). Díky těmto schopnostem je univerzální látkou, která chrání před různými neurologickými a duševními poruchami a onemocněními.
Užívání běžných anestetik často vede ke zvýšení serotoninového melanoidu (SDM). Karnozin chrání před neurotoxickými účinky SDM. Proto může být karnozin důležitým nástrojem k omezení pooperační kognitivní dysfunkce.
U myší karnozin zabraňuje otoku, smrti buněk a stresu volných radikálů, který nastává, když je mozek ochuzen o krev (cerebrální ischemie). Také léčba karnozinem významně zlepšila neurologickou funkci po události podobné mozkové příhodě. Není překvapením, že karnozin může ovlivnit neurologickou funkci, jelikož karnozin je produkován mozkem a karnozin-specifické transportéry se nacházejí v částech hematoencefalické bariéry.
Protože karnozin váže zinek, pravděpodobně hraje určitou roli v kontrolování dostupnosti zinkových iontů v neuronální tkáni, zejména v čichovém laloku, kde se nachází vysoké množství karnozinu i zinku. To je důležité, protože čichový lalok řídí čich – ztráta čichu je prvním znakem neurodegenerace.
Z různých důvodů je peroxidace membránových lipidů nejvýznamnějším poškozujícím faktorem způsobeným volnými radikály v mozkové tkáni. Nejprve se hromadí radikálové produkty a potom jsou nahrazeny molekulárními produkty modifikace lipidů. V systému se objevují iminové vazby a křížové vazby mezi molekulárními komponenty neuronálních membrán (Kagan, 1988). Tato modifikace narušuje plasticitu membránové odpovědi na vnější signály a ukládá omezení na funkce membrány jako generátoru excitace. Zpočátku se zdálo, že hlavní procesy volnoradikálového poškození neuronů spočívají pouze v modifikaci lipidů. Výraznou pozornost výzkumníků přitáhla pozoruhodná podobnost mezi poškozením způsobeným excitabilním tkáním cerebrální ischemií, některými neurodegenerativními onemocněními a stárnutím (Olanow, 1993; Smith, Collinge, 1995). Karnozin inhibuje peroxidaci lipidů a tím chrání buněčnou membránu.
Antikonvulzivní účinek karnozinu byl pozorován v preklinickém modelu epilepsie. Vědci aplikovali pentylenetetrazol, který indukuje klonické záchvaty a myoklonické záškuby u zvířat. Léčba karnozinem vedla ke snížení stadia záchvatu a také prodloužila latenci do myoklonických záškubů v závislosti na dávce.
Další studie byla provedena na zvířatech, u kterých byl uměle vyvolán mozkový atak. Karnozin prokázal významný neuroprotektivní účinek (ochranu nervových buněk před poškozením) v ischemických mozcích (mozcích, které jsou nedostatečně zásobovány kyslíkem). Potkani doplnění karnozinem měli normální EKG, menší množství nahromaděné kyseliny mléčné (obecný ukazatel závažnosti poškození) a vykazovali lepší parametry krevního oběhu v mozku.
Bylo také prokázáno, že karnozin má vliv na zmírnění toxického účinku zinku při vaskulární demenci. Jedním z klíčových spouštěčů v patogenezi vaskulární demence je zinkem indukovaná neuronální smrt. Skupina japonských vědců zkoumala účinek karnozinu na imortalizované hypotalamické neurony (GT-17), které jsou citlivější na toxický účinek zinku ve srovnání s některými jinými neuronálními buňkami. Výsledky naznačují, že karnozin zabraňuje smrti neuronálních buněk v závislosti na dávce.
Fedorova, T.N., Devyatov, A.A., Berezhnoi, D.S., Stvolinskii, S.L., Morozova, M.P., Gavrilova, S.A. and Tutelyan, V.A., 2018. Oxidative status in different areas of the cerebral cortex of Wistar rats during focal ischemia and its modulation with carnosine. Bulletin of experimental biology and medicine, 165(6), pp.746-750.
Devyatov, A.A., Fedorova, T.N., Stvolinsky, S.L., Ryzhkov, I.N., Riger, N.A. and Tutelyan, V.A., 2018. Study of the neuroprotective effects of carnosine in an experimental model of focal cerebral ischemia/reperfusion. Biomedit sinskaya khimiya, 64(4), pp.344-348.
Davis, C.K., Laud, P.J., Bahor, Z., Rajanikant, G.K. and Majid, A., 2016. Systematic review and stratified meta-analysis of the efficacy of carnosine in animal models of ischemic stroke. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(10), pp.1686-1694.
Ouyang, L., Tian, Y., Bao, Y., Xu, H., Cheng, J., Wang, B., Shen, Y., Chen, Z. and Lyu, J., 2016. Carnosine decreased neuronal cell death through targeting glutamate system and astrocyte mitochondrial bioenergetics in cultured neuron/astrocyte exposed to OGD/recovery. Brain research bulletin, 124, pp.76-84.
Mizuno, D. and Kawahara, M., 2014. Carnosine: A possible drug for vascular dementia. Journal of Vascular Medicine & Surgery.
Wu, X.H., Ding, M.P., Zhu-Ge, Z.B., Zhu, Y.Y., Jin, C.L. and Chen, Z., 2006. Carnosine, a precursor of histidine, ameliorates pentylenetetrazole-induced kindled seizures in rat. Neuroscience letters, 400(1-2), pp.146-149.
Cena s věrnostní slevou 13% je 745,59 Kč
