Dr. Zajíčková: Co skutečně řídí stárnutí a chronická onemocnění

Co se děje ve vašich buňkách, když stárneme: ROS, AGEs, telomery a agregace proteinů pod lupou vědy

V moderní populaci roste zájem o pochopení základních biologických mechanismů, které ovlivňují zdraví, stárnutí a riziko chronických onemocnění. Dnes už nestačí znát pouze „kalorie“ či „cholesterol“ — pokud chcete aplikovat vědu do každodenních rozhodnutí, je výhodné osvojit si pojmy. Příklady zahrnují reaktivní formy kyslíku (ROS), pokročilé produkty glykace (AGEs), telomery nebo agregaci proteinů. Tyto mechanismy totiž leží na rozhraní buněčné biologie a zdravé prevence a jejich pochopení vám umožní lépe zvládat stres, výživu i životní styl s dlouhodobým dopadem na zdraví. Co vlastně znamenají a proč by nás měly zajímat¹?

1. Reaktivní formy kyslíku (ROS)

ROS jsou molekuly obsahující kyslík s vysokou reaktivitou. Jsou přirozenou součástí buněčného metabolismu a jsou nezbytné pro imunitní odpověď či buněčnou signalizaci. Domnívám se však, že laická veřejnost často nerozlišuje mezi fyziologickými ROS a oxidačním stresem, který vzniká při jejich nadbytku. Mezi nejznámější ROS patří:

• Superoxidový anion (O₂·⁻) – radikál s volným elektronem, vzniká zejména v mitochondriích během buněčného dýchání.
• Hydroxylový radikál (·OH) – jeden z nejreaktivnějších volných radikálů, může poškozovat DNA, lipidy i proteiny.
• Peroxid vodíku (H₂O₂) – ačkoli nejde o volný radikál, slouží jako zdroj dalších ROS a může vytvářet ještě reaktivnější formy v přítomnosti přechodných kovů.
• Singletový kyslík (¹O₂) – energeticky excitovaná forma kyslíku s vysokou reaktivitou vůči buněčným makromolekulám.

ROS jsou přirozenou součástí buněk — vznikají při dýchání, imunitní odpovědi i metabolismu. Jejich nadbytek však může způsobit oxidační stres — stav, kdy produkce ROS překračuje antioxidační obranné mechanismy organismu. Tento nerovnovážný stav může vést k:

• poškození DNA, které podporuje mutace a buněčné stárnutí;
• peroxidaci lipidů, jež narušuje buněčné membrány a vede k zánětům;
• modifikaci proteinů, v důsledku čehož ztrácejí svou funkci nebo se agregují;
• výsledkem je zvýšení rizika kardiovaskulárních onemocnění, cukrovky či neurodegenerativních chorob².

Prevence a eliminace nadbytku ROS v praxi znamená zaměřit se na:

• vyváženou stravu bohatou na antioxidanty (vitamín C, E, polyfenoly), které pomáhají neutralizovat volné radikály;
• pravidelnou fyzickou aktivitu, která zlepšuje antioxidační potenciál buněk;
• zvládání chronického stresu a dostatečný spánek, protože stresové hormony mohou podporovat tvorbu ROS;
• snížení expozice toxinům (tabákový kouř, znečištění), které zvyšují oxidační tlak v organismu.

Z uvedeného si dovolím konstatovat, že udržování rovnováhy mezi tvorbou a eliminací ROS je jedním z klíčových pilířů prevence chronických onemocnění.

2. Pokročilé produkty glykace (AGEs):

AGEs vznikají, když se cukry neenzymaticky vážou na bílkoviny, lipidy či DNA. Tento proces je pro tělo toxický, protože modifikuje funkční molekuly a zhoršuje jejich vlastnosti — například kolagen v cévách či pokožce může ztrácet svou elasticitu.

Za zvýšenou tvorbou AGEs stojí především vysoká hladina glukózy v krvi (např. při cukrovce). Předpokládám, že většina čtenářů netuší, že ke vzniku AGEs může přispívat i tepelná úprava potravin (např. pečení či grilování při vysokých teplotách)³.

Z hlediska prevence je užitečné omezit rafinované cukry, dbát na stabilní glykemickou kontrolu a upřednostňovat vaření s mírnou tepelnou úpravou. Takový přístup vede nejen k nižší zátěži organismu produkty AGEs, ale podporuje také celkovou metabolickou rovnováhu a zdraví cév.

3. Telomery: biologické hodiny buněk a jejich modulace životním stylem

Telomery jsou opakující se sekvence DNA na koncích chromozomů, které chrání genetický materiál při buněčném dělení. S každým dělením se telomery zkracují — jde o přirozený proces stárnutí. Pokud se však dostanou pod kritickou délku, buňka přestává efektivně proliferovat, což vede k senescenci nebo apoptóze (programované buněčné smrti).

I v tomto tématu je na místě položit si otázku: „Jak se každodenní psychická a fyzická zátěž promítá na úroveň buněčného jádra?“

Chronický stres a nezdravý životní styl ovlivňují telomery prostřednictvím několika biologických mechanismů. Řada studií a systematických přehledů dokládá, že tyto vlivy nejsou pouze hypotetické, ale mají jasný vědecký základ.

Systematický přehled, který analyzoval 56 klinických studií s více než 113 000 účastníky, ukázal, že chronický psychologický stres, včetně úzkosti a depresivních symptomů, je spojen se zkrácenou délkou telomer, přičemž navrhované mechanismy zahrnují oxidační stres a zánět⁴.

Nejnovější meta-přehled publikovaný v časopise Scientific Reports⁵ (2025) rovněž shrnuje negativní asociaci mezi depresivními poruchami (doprovázenými stresem) a délkou telomer, čímž posiluje důkazy o tom, že psychický stres může ovlivňovat biologické stárnutí buněk.

4. Agregace proteinů: propojení s neurodegenerací a buněčným zdravím

Agregace proteinů nastává tehdy, když se bílkoviny nesprávně skládají a tvoří nerozpustné shluky. Takové agregáty ztrácejí svou funkci a mohou přímo poškozovat buněčné mechanismy. Tento proces je obzvláště problematický v mozku, kde je akumulace nesprávně složených proteinů spojena s neurodegenerativními onemocněními, jako jsou Alzheimerova, Parkinsonova či Huntingtonova choroba. Tyto agregáty narušují komunikaci mezi neurony a spouštějí zánětlivé a oxidační reakce.

Prevence agregace proteinů opět není pouze teoretická. Jedním z přístupů je pravidelná fyzická aktivita, která zlepšuje buněčnou kontrolu kvality proteinů a snižuje jejich agregaci. Tento fenomén byl popsán ve studii z roku 2018, která naznačuje, že cvičení může mít protektivní účinek nejen na svaly, ale také na mechanismy spojené s onemocněními souvisejícími s agregací proteinů⁶. Další preventivní opatření zahrnují snížení oxidačního stresu a udržování metabolické a energetické rovnováhy.

Závěr: proč tyto mechanismy opravdu potřebujete znát…

Ačkoli jde o odlišné mechanismy, společným jmenovatelem je oxidační stres, chronický zánět a stav buněk. ROS, AGEs, telomery i agregace proteinů jsou propojeny v síti biologických drah, které ovlivňují, jak rychle vaše tělo stárne a jak robustně zvládá výzvy každodenního života.

Proto investice do životního stylu — výživy, pohybu, spánku, zvládání stresu — není jen o „cítit se lépe dnes“, ale o tom, jak ovlivnit tyto biologické mechanismy směrem k delšímu a zdravějšímu životu.

Věřím, že takové praktické a vědecky podložené pochopení biologických procesů dokáže motivovat k trvalým změnám, které mají skutečný dopad na zdraví a otevírají dveře nové generaci preventivních přístupů.

Ing. Mária Zajičková, PhD.
organická chemička, popularizátorka vedy

1. Liguori, I., Russo, G., Curcio, F., Bulli, G., Aran, L., Della-Morte, D., … Abete, P. (2018). Oxidative stress, aging, and diseases. Clinical Interventions in Aging, 13, 757–772. https://doi.org/10.2147/CIA.S158513
2. Sies, H., Berndt, C., & Jones, D. P. (2017). Oxidative stress. Annual Review of Biochemistry, 86, 715–748. https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-061516-045037
3. Singh, R., Barden, A., Mori, T., & Beilin, L. (2001). Advanced glycation end-products: A review. Diabetologia, 44, 129–146.
4. Mashayekhi, F., Hashemi, S., & Mousavi, S. (2021). Telomere shortening and psychiatric disorders: A systematic review. Journal of Psychiatric Research, 137, 107–117.
5. Ismail, A., Chen, H., & Lee, J. (2025). Association between depression and telomere length: A systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 15, 10245.
6. Klaips, C. L., Jayaraj, G. G., & Hartl, F. U. (2018). Pathways of cellular proteostasis in aging and disease. Journal of Cell Biology, 217(1), 51–63.